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                                                                          澳门新濠天地

                                                                          我院在細胞惡性轉化的表觀遺傳學機制研究取得系列進展

                                                                          時間:2017-12-11 點擊數:

                                                                           細胞的惡性轉化與癌症的發生發展進程密切相關  。近年來,我院陸軍教授、黃百渠教授課題組在細胞惡性轉化的表觀遺傳學機制研究方面取得了系列研究進展,爲癌症的診斷和治療提供了新的潛在靶標和預後標誌物,該系列成果獲2017年吉林省自然科學一等獎 。

                                                                           發現乳腺癌細胞中組蛋白精氨酸甲基轉移酶PRMT7表達上調,打破了組蛋白精氨酸甲基化、賴氨酸甲基化和乙酰化等表觀遺傳修飾的平衡 ,誘導乳腺癌細胞發生上皮-間質轉化,促進乳腺癌轉移,提出了蛋白質精氨酸甲基化修飾參與乳腺癌進程的新模式(圖1) 。論文發表於腫瘤學權威期刊美國《癌症研究》上(PRMT7 induces epithelial-to-mesenchymal transition and promotes metastasis in breast cancer. Cancer Research. 2014 Oct 1;74(19):5656-67) 。

                                                                          1

                                                                           發現同一種賴氨酸去甲基化酶LSD1可以通過分別降低H3K4me2和H3K9me2水平,在同一細胞內同時抑制和激活不同基因的表達,在雄激素及其受體介導的乳腺癌轉移中發揮重要作用(圖2) 。論文發表於遺傳學權威期刊、Nature子刊《癌基因》上(Androgen and AR contribute to breast cancer development and metastasis: an insight of mechanisms. Oncogene. 2017 May 18;36(20):2775-2790)。

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                                                                           發現一種長鏈非編碼RNA能夠與賴氨酸甲基轉移酶EZH2結合,增強了EZH2蛋白的磷酸化修飾水平 ,導致EZH2降解 ,抑制乳腺癌的轉移,爲表觀修飾酶自身受到表觀遺傳調控提供了新的理論依據(圖3)。論文發表於生物化學和分子生物學權威期刊、Nature子刊《細胞死亡分化》上(The degradation of EZH2 mediated by lncRNA ANCR attenuated the invasion and metastasis of breast cancer. Cell Death Differentiation. 2017 Jan;24(1):59-71.)

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